Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą zapalną dermatozą o coraz częstszym występowaniu (szacuje się, że cierpi na nie 15-30% dzieci i 2-10% dorosłych). Ze względu na to, że chłodne pory roku sprzyjają zaostrzeniu objawów, warto przypomnieć kilka faktów dotyczących jej patofizjologii, leczenia i pielęgnacji, ponieważ pacjenci z atopowym zapaleniem skóry w okresie zimowym będą liczniej odwiedzać gabinet lekarza rodzinnego w poszukiwaniu porady.
Czynniki nasilające stan zapalny w AZS
Z wielu powodów chłodne pory roku nie służą osobom z AZS. Jesienią, kiedy zaczyna się rok szkolny, a praca zawodowa intensyfikuje się, stres związany z obowiązkami nasila się, a jak wiadomo sytuacje zwiększonego napięcia nerwowego pogarszają stan chorych. Ponadto o tej porze roku więcej czasu przebywa się w zamkniętych, ogrzewanych pomieszczeniach, gdzie powietrze ma wysoką temperaturę a małą wilgotność, co wpływa znacznie na przesuszenie skóry, które wywołuje uporczywy świąd.
Dodatkowo, w zakamarkach mieszkania, dywanach, ciężkich zasłonach czy tapicerowanych meblach gromadzą się alergeny kurzu domowego, które zaostrzają zmiany skórne. W rzadko wietrzonych mieszkaniach, w powietrzu unoszą się alergeny roztoczy i grzybów pleśniowych. Te ostatnie znajdują się np. w suszonych w mieszkaniu ubraniach oraz w roślinach doniczkowych. W okresie jesienno-zimowym ubrania są znacznie cieplejsze, niekiedy przegrzewające ciało, zaś pocenie się często nasila świąd skóry. Osoby z atopowym zapaleniem skóry często również źle tolerują sztuczne czy wełniane ubrania. Ponadto, warto wiedzieć, że już w lutym rozpoczyna się okres pylenia drzew (leszczyna, olcha), co może zaostrzać objawy AZS.
Charakterystyka atopowego zapalenia skóry
Choć patofizjologia atopowego zapalenia skóry nie jest w pełni poznana, wiadomo, że jest zależna od wzajemnych interakcji wpływu czynników środowiskowych i predyspozycji genetycznych, które prowadzą do dysfunkcji układu immunologicznego i zaburzeń struktury oraz funkcjonowania bariery naskórkowej.
– Charakterystyczna dla AZS suchość, szorstkość, łuszczenie, pękanie i stan zapalny skóry jest spowodowany między innymi defektem genu kodującego rogowacenie w naskórku. U 60% chorych z AZS wykryto mutację genu filagryny, odgrywającej kluczową rolę w procesie terminalnego dojrzewania keratynocytów. Wadliwe rogowacenie powoduje zakłócenie funkcjonowania naskórka jako bariery i zwiększenie przeznaskórkowej utraty wody (TEWL- transepidermal water loss). Ponadto filagryna w warstwie rogowej ulega stopniowej proteolizie do hydrofilowych aminokwasów jak: kwas urokainowy, pirolidonowy kwas karboksylowy oraz alaniny, które stanowią składowe wiążącego wodę w naskórku naturalnego czynnika nawilżającego (NMF - natural moisturizing factor). Obniżenie zawartości filagryny oraz powstających z niej czynników NMF może przyczyniać się do wzrostu pH powierzchni skóry i aktywacji różnorakich protez serynowych powodujących zmiany strukturalne i funkcjonalne bariery naskórka. Proteazy serynowe odpowiedzialne są za degradacje desmosomów łączących korneocyty, regulując przyleganie komórki i proces ich oddzielania. Wzrost aktywności proteaz powoduje nasilenie złuszczania naskórka i generuje dalsze dysfunkcje bariery – mówi Monika Serafin, dermatolog i wenerolog, konsultant medyczny marki .
